Hipercholesterolemia oraz jednoczesny niedoborów apolipoproteiny E powiązane z ciężkim przebiegiem boreliozy
Badania naukowe na myszach wskazują, że im mniej tłuszczu w diecie, tym mniej przyjazne warunki by krętki mogły rozwijać się oraz wędrować prosto z jelit nerwem błędnym do mózgu.
Poniższe badanie wskazuje, że hipercholesterolemia oraz jednoczesny niedobór apolipoproteiny E, zaangażowanej w metabolizm cholesterolu i trójglicerydów są powiązane z ciężkim przebiegiem choroby z Lyme.
W abstrakcie czytamy, że czynniki wywołujące boreliozę (Borrelia burgdorferi) i gorączkę nawrotową (Borrelia hispanica) mają różne przebiegi infekcji, ale oba wymagają cholesterolu do wzrostu. Pozyskują cholesterol ze środowiska i przetwarzają go w celu utworzenia glikolipidów cholesterolu, które są włączane do ich błon.
Zarówno myszy z niedoborem apoE, jak i LDLR zakażone borelią burgdorferi miały zwiększoną liczbę krętków w stawach i kostkach objętych stanem zapalnym w porównaniu z zakażonymi myszami typu dzikiego (WT), co sugeruje, że mutacje w transporcie cholesterolu, które skutkują wysokim poziomem cholesterolu w surowicy, mogą wpływać na patogenność B. burgdorferi.
Jednocześnie podwyższony poziom cholesterolu nie prowadził do wzrostu spirochetemii borelii hispanica. Jednak zakażenie myszy z niedoborem apoE gatunkiem borelii hispanica skutkowało dłuższą spirochetemią i zwiększoną śmiertelnością.
We wnioskach czytamy, że wyniki te przemawiają za niedoborem apoE, a nie hipercholesterolemią, jako przyczyną zwiększonego nasilenia zakażenia B. hispanica. Hiperlipidemie w surowicy są powszechnymi chorobami ludzkimi, które mogą być czynnikiem ryzyka zwiększonego nasilenia choroby z Lyme.
Dodam też, że genotyp apolipoproteiny E i jej poziom ma związek z ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera, a także wiekiem jej ujawnienia.
